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Um projeto de investigação da Universidade de Coimbra (UC) está a analisar o papel da proteína TDP-43 na doença de Alzheimer, uma molécula ainda pouco explorada mas potencialmente determinante na compreensão da neurodegeneração associada à patologia. O estudo poderá abrir caminho à identificação de novos alvos terapêuticos e à criação de estratégias mais eficazes de tratamento.
A TDP-43 é uma proteína de ligação ao RNA, envolvida na regulação de múltiplos alvos sinápticos — os elementos responsáveis pela comunicação entre neurónios. “Na doença de Alzheimer, esses alvos podem perder a capacidade de responder corretamente, comprometendo a comunicação neuronal e contribuindo para o declínio cognitivo”, explica Ana Rita Quadros, investigadora do Centro de Neurociências e Biologia Celular da UC (CNC-UC) e do Centro de Inovação em Biomedicina e Biotecnologia (CiBB).
De acordo com a investigadora, que coordena o projeto na UC, “a doença de Alzheimer é uma perturbação caracterizada por perda neuronal progressiva e disfunção sináptica, conduzindo a um declínio cognitivo severo”. A presença da TDP-43 foi já identificada em 20 a 50% dos pacientes com Alzheimer, estando associada a maior risco de deterioração cognitiva e a uma atrofia cerebral mais rápida.
O projeto, intitulado SynTDP: Decoding the contribution of TDP-43 for synaptic failure in Alzheimer’s Disease (Descodificando a contribuição da TDP-43 para a falha sináptica na doença de Alzheimer), estará em curso até agosto de 2027 e é financiado com 207 183,12 euros no âmbito das Ações Marie Skłodowska-Curie Post-doctoral European Fellowships, promovidas pela Comissão Europeia. O trabalho é supervisionado por Ana Luísa Carvalho, docente do Departamento de Ciências da Vida da Faculdade de Ciências e Tecnologia da UC, investigadora do CNC-UC e do CiBB, e especialista em biologia sináptica das doenças neurodegenerativas.
O estudo parte da hipótese de que a perda de função da TDP-43 possa provocar defeitos nos alvos sinápticos de RNA, conduzindo à disfunção sináptica e, consequentemente, aos défices cognitivos típicos da doença de Alzheimer. Para testar esta relação, Ana Rita Quadros vai analisar tecidos post-mortem de doentes, células estaminais pluripotentes induzidas e modelos animais, de forma a caracterizar o impacto da ausência da proteína na função e composição das sinapses e correlacionar essas alterações com modificações observadas no RNA.
“Estudar a possibilidade de a perda de função da TDP-43 em pessoas com Alzheimer conduzir a defeitos nos seus alvos sinápticos de RNA — que, por sua vez, contribuem para a disfunção sináptica e para os défices cognitivos — será essencial para compreender melhor a progressão da doença e identificar novos alvos terapêuticos para a restauração funcional dos neurónios”, sublinha a investigadora.
O projeto conta também com a colaboração do Massachusetts General Hospital e da Harvard Medical School, nos Estados Unidos, reforçando a dimensão internacional da investigação desenvolvida a partir de Coimbra.
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